Korku, tehdit eden durumlara verilen ”adaptif” bir cevaptır. Tehdit edici bir durum karşısında otonom sinir sisteminin sempatik bölümü aracılığıyla ‘savaş ya da kaç’ otonomik cevabı verilir. Çoğu korku doğuştandır ve türe özgüdür. Örneğin bir fareye kediden korkması öğretilmez. Şuan Türkiye’de 5 milyon kişinin sahip olduğu anksiyete bozukluğu ise korkunun patolojik bir cevabıdır, korkunun uygun olmayan şekilde dışa vurumudur. Çoğu anksiyete bozuklukları için genetik bir yatkınlık gözlenmiştir. Bunun dışında diğer bozukluklar stresli olayların yaşanması ile ilişkilendirilir. Korku, normalde stresör denilen tehdit edici bir uyaran ile gelişir. Bunun sonucunda vücudumuzda korku yaratan bu duruma karşı stres cevabı oluşur. Stres terimini günlük hayatımızda yalnızca manevi olarak olumsuz gördüğümüz durumlara karşı kullansak da stres; organizmanın karşılaştığı -olumlu ya da olumsuz-, yeni duruma adapte olmasını gerektiren durumlara karşı vereceği cevaptır. Yanlış olarak stres diye adlandırılan endişe, sıkıntı ise organizmada, stres etmenlerine karşı başa çıkamama durumunda gelişen psişik değişikliklerdir. Yeni bir eve taşınma, final haftasına girme, hava değişimleri gibi tüm değişimler stres etmeni olabilir. Cevap vücutta birçok karmaşık biyokimyasal, hormonal mekanizmaları kapsayan bir süreçten oluşur. Bu süreçler neleri ve hangi organları kapsar? Bir insan stresten ölebilir mi? Anksiyete neden korkunun patolojik hali olarak görülür? Anksiyete ilaçları nasıl çalışır? İnsanlar neden alkol tüketmekten keyif alır? Alkol-Stres ilişkisi nedir? Bu yanıtları vermeden önce stres fizyolojisini anlamamız gerekir.

Korku ve Stres Fizyolojisi

Stres, stresör (stres etmeni) ve stres cevabıyla ilişkilidir. Stresörler fiziksel (Travma, şiddetli egzersiz, gürültü, ısı, nem, çevre kirliliği, doğal afetler, yiyecek kısıtlanması, cerrahi girişimler) , psikolojik (Birey çevre ilişkisi/çatışması), sosyal (Fiziksel ve sosyal etmenlerin sonucu olarak ya da kendiliğinden ortaya çıkan, genellikle yinelenen etmenler, hayal kırıklığı, izolasyon gibi) olabilir. Stresin sınıflanması ise hoşa giden etmenlerin oluşturduğu eustress ve hoşa gitmeyen etmenlerin oluşturduğu distressten olarak yapılır. Birey ne tür stresörle karşı karşıya kalırsa kalsın, hoşa giden, gitmeyen bu etmene yanıt verme durumundadır. Bu yanıt, stres kavramını ilk kez ortaya atan Hans Selye tarafından “genel adaptasyon sendromu (GAS)” ya da “biyolojik stres sendromu” olarak tarif edilmiştir.

korku

Genel adaptasyon sendromu Alarm, Direnç, Tükenme Dönemi olmak üzere üç döneme ayrılır. Alarm döneminde bedenin stres etmeni ile karşılaşması ile hipotalamo- hipofizer-adrenal aks ve otonom sempatik sistem uyarılır. Etmen çok güçlü ise birey birkaç saat/gün içinde ölebilir. Alarm döneminden sonra beden bu etmene uyum göstermeye çalışır ve ikinci dönem, direnç dönemi başlar. Alarm dönemi sırasında artmış olan doku yıkımına karşı direnç dönemi anaboliktir (yapımın arttığı bir dönem). Stres etmeni varlığını sürdürmesine karşı, beden normalin üstünde dirençli durumdadır. Direnç dönemi etmenin gücüne, bedenin adaptasyon yeteneğine ve enerjisine bağlıdır. Stres etmeni sürdüğü sürece adaptasyon sürüp gidemez. Yiyecek tüketiminde pek değişiklik olmadığı için salt kalorik enerji olarak tanımlanamayan adaptasyon enerjisinin tükenmesi ile üçüncü dönem başlar. Tükenme döneminde alarm reaksiyonu yeniden belirir (hipotalamik hipofizer adrenal aks ve otonom sinir sistemi). Adaptasyon enerjisi tamamen tükenmiş ise ölüm, tükenmemiş ise stres hastalıkları (kalp hastalıkları, hipertansiyon, ruhsal bozukluklar) oluşur. Aşırı stres sonucu hipokampüs hacmi azalır. Travmatik anılara sahip insanlardaki kısa süreli anılardaki unutkanlığın sebebi budur. Amigdala hacmi artabilir. Ayrıca şiddetli ve düzenli psikolojik şiddet sonucu beyinler arası bağlantılar zayıflar.

Canlı organizmasının stres etmeni ile ilk karşılaştığında görülen değişikliklerin başlamasına neden olan “Mediatör” diğer deyişte alarm sinyallerinin çaldırıcısının ne olduğu bilinmemektedir. Bu, belki stresörün bazı dokuları etkilemesi, bazı sistemleri uyarması sonucu oluşan metabolik yan ürünler, ya da yaşamsal değeri olan bazı maddelerin kaybıdır. Son zamanlarda mediatörün amigdaladaki stria terminalinin yatak çekirdeği adı verilen nöron topluluğu olduğu düşünülüyor. Buradaki nöronlar HHA aksını aktive eder.

beyin

Kaçma davranışı, artan uyanıklık ve uyarılma, Otonom sinir sisteminin sempatik bölümünün aktivasyonu, adrenal bezden kortizol salınımı ile karakterize edilir. Bu cevap hipotalamik-hipofizer-adrenal aks ile regüle edilir (düzenlenir). Bunu bir örnekle inceleyelim. Köpekten korkan bir insana bir köpeğin saldırdığını düşünelim. Köpek insanı kovalamaya başlar. Bireyin bir köpekle ilgili yaşadığı travmatik anı tetiklenmiştir-duysal bilgi (köpek tarafından kovalanmak) bazolateral amigdalaya ulaşır. Burada işlenerek merkezi nükleustaki nöronlara aktarılır. Merkezi nükleus aktif olunca stres cevapları doğar. ilk olarak hipotalamustaki paraventriküler nükleusundaki parvosellüler nörosekresyon hücreleri tarafından CRH yani kortikotropin salıcı hormon salınır. Bu hormona cevaben ön hipofizden adrenokortikotropik hormon ACTH salınır.CRH aynı zamanda stres durumunda uyku değişimlerini etkiler. ACTH salınması sonucunda adrenal bez uyarılmış olur ve buradan kortizol salınır. Kortizol ise kan basıncını ve kan şekerini artırır ve bağışıklık sistemini baskılar. Stres etmeni ile uyarılan otonom sempatik sistem, böbrek üstü bezi medullasından adrenalin salgılanmasını arttırır. Kalp kasının kasılma gücü, kasılma ve iletim hızları adrenalinle artar. Beden ısısı artar, solunum derinliği ve hızı, mental aktivite artar. Birey köpekten tüm enerjisiyle kaçabilir.

Hipotalamusu ise amigdala ve hipokampüs düzenler. Hipokampüsün stres cevabını oluşturan hipotalamus üzerinde inaktive edici etkisi vardır. Bu durumda amigdala için stresi oluşturan hipokampüs için stresi baskılayan diyebiliriz (Bir başka çalışmada hipokampüsün korkuyu baskılamakta etkili olduğu görülmüştü). Aynı zamanda posterior singulat korteks hatırlama ve hayal kurma ile ilişkilendirilirken anterior singulat korteks üzücü olaylar hatırlanırken aktive olur. Stres durumunda buradaki aktivasyonun arttığı gözlenmiştir. Depresyon ilaçları da bu bölgeyi inaktive eder.

Anksiyetenin Biyolojik Temelleri

Anksiyete, endişeye yol açan gerçek ya da hayali uyaran ve davranışsal cevapları bakımından normal korkudan farklıdır. Bu nedenle anksiyete için patolojik korku diyoruz. Eğer anksiyetenin normal stres reaksiyonlarının patolojik durumu olduğunu belirtiyorsak bu yolaklardaki bozuklukların anksiyeteye sebep olduğunu söyleyebiliriz? Amigdala aşırı aktivasyonu, hipokampüs hasarı, Prefrontal korteks aşırı aktivasyonu (hipokampüs ve amigdala buradan işlenmiş bilgi alır), inaktive edici özelliği olan GABA reseptörlerinde azalma…. Aynı zamanda stresör olmadan stres cevabı oluşması da söz konusu. Bu nedenle stres cevabının kontrolü anksiyeteyle başa çıkmak için incelenmelidir. Kortizol salgılatıcı hormon salan hücrelerin baskılanması, GABA reseptörüne bağlanıp onu aktive edici, bu sayede stresi baskılayan ilaçlar geliştirilmesi (benzodiazepine gibi)….

Alkol ve Stres İlişkisi

Beyinde önemli bir inhibe edici nörotransmitter GABA’dır. GABA, beynin çalışması için çok önemlidir. Çok fazla inhibisyon komaya neden olur (örneğin alkol koması) ve çok azı da nöbetlere neden olur (epilepsi). GABA için nöronların ”dur” butonu olduğunu söyleyebiliriz. GABA’ya özelliklerinden dolayı rahatlama ve sakinlik nörotransmitteri de denir. GABA, GABA reseptörlerine bağlanır. Bu reseptörler dışında başka kimyasalların da bağlanabildiği bölgeler içerir. Bunun anlamı bu kimyasalların da aynı GABA gibi o olmadan da nöronlara dur diyebileceğini gösterir. Bu bölgelerden bir tanesine benzodiazepine adlı madde bağlanır. Bu sayede stres cevabı oluşmasına neden olan nöronların tamamına ”dur” denmiş olur. Bu etken madde anksiyete ilaçlarında kullanılır. GABA reseptörüne GABA dışında alkol (etanol) de bağlanabilir. Yani alkol tüketildiğinde; alkol kan yoluyla moleküler ağırlığından dolayı kolayca kan-beyin bariyerini geçer. Daha sonra burada GABA resöpterlerine bağlanır. GABA reseptörüne bağlandığında da nöronlar inhibe edilmiş olur. Stres cevabı baskılanır. Alkol tüketildiğinde rahatlamış ve mutlu hissedilmesinin bir nedeni de budur.

stres

Anksiyete bozukluklarının az görülmesi alkolün sosyal kullanımına bağlanabilir. Aynı zamanda travmatik olaylar yaşamış, anksiyete sahibi insanların alkol bağımlısı olma oranı da saydığım nedenlerden dolayı daha yüksektir.

Kaynaklar 1. Nörobiyoloji ders notları, 2, 3