Tadı harika olan lezzetli ve yüksek kalorili bir şey; örneğin çikolatalı bir tatlı yerken doymuş iseniz bile yemeye devam etme isteğinizin nedenini hiç merak ettiniz mi? Kuzey Karolina Üniversitesi Tıp Fakültesindeki bilim insanları merak etmiş olacaklar ki, deneyleriyle tıka basa yemenin bilimsel açıklamasını bulmuş olabilirler. Deneyi ve sonuçları yakından inceleyelim.

Laboratuvar deneylerinde Thomas Kash, PhD, Farmakoloji Anabilim Dalı Profesörü Jhon R. Andrews ve meslektaşları beynin duygu işlem (emotion processing region) bölgesinden; merkezi amigdala, kaynaklanan hücresel iletişim ağını keşfettiler, hatta bu bölgenin uyarılmasıyla fareleri temel enerji ihtiyaçları karşılansa da lezzetli yiyecekleri yemeye devam etmek yönünde manipüle ettiler.

amigdala-yeme

Memelilerin yediği her şey, iyi / lezzetli ile kötü / iğrenç bir spektrum boyunca dinamik olarak kategorize edilir ve bu fiziksel olarak amigdaladaki nöron alt gruplarında temsil edilebilir.

Tıka basa Yemek Yemenin Evrimsel Temeli Nedir?

Neuron’daki bir makalede açıklanan bu memeli beyin ağının varlığı, modern ve halihazırda bol miktarda bulunan lezzetli yiyeceklerin neden bu kadar sık tüketildiğini açıklamaya yardımcı olmuştur. Bu sinirsel ağ, evrimsel süreçte yüksek kalorili zengin öğünlerin az olduğu zaman dilimlerinden kalmıştır. Beyinlerimiz mümkün olduğu kadar fazla kalorili ve elinde bulunanın tamamını tüketmeye bağlandı, çünkü o dönemlerde bir sonraki süper öğünün ne zaman geleceğini kimse bilmiyordu. Kaynaklar sınırlıydı. Yani aslında, doyduğumuz halde yemek yemek, normal gördüğümüz, istemli hareket ettiğimizi sandığımız ve sebebini düşünmediğimiz çoğu davranışımız gibi ilkel bir sebebe dayanıyor, içgüdüsel.

Thomas Kash, bu sinirsel ağın; beyninizin size ”Eğer bir şeyin tadı gerçekten çok iyiyse, o zaman bunu elde etmek için ne yapman gerekiyorsa yap, sakın durma!” demesinin bir yolu olduğunu söylüyor. Bu motivasyonun da insanlık tarihinin kaynakların sınırlı olduğu periyotlarında hayatta kalmak için çok gerekli bir adaptasyon olduğu aşikar. Artık her zaman kalori bakımından çok yüksek olan yiyecekler var fakat mümkün olduğunca fazla yemek yememizi etkileyen bu sinirsel ağları henüz kaybetmedik. Sorun da burada başlıyor.

Tıka Basa Yemenin Nörobiyolojisi

Anti-obezitik tedaviler arayan biliminsanları, onlarca yıl acıkmayla tetiklenen ve enerji seviyemizi koruyan sıradan ”homeostotik” beslenmeyle ilgili beyin hücrelerini ve ağlarını çözümlemeyi hedeflemekle geçirdiler. Ancak bu yaklaşımın sınırlı bir başarısı oldu. Çünkü insan türünde diğer memelilerden biraz daha farklı olarak ihtiyaçtan öte zevkli olduğu için yemek yeme davranışı gözleniyor. Bu durumda obezite ile ilgili mekanizmaları yalnızca hayatta kalmayla ilgili olan kısmıyla incelemek doğru olmayacaktır. Bu açığı fark eden bazı bilim insanları, ”Hedonik” beslenmeyi -zorunlu enerji gereksinimlerinin ötesine geçme eğiliminde olan kalori yönünden zengin yiyeceklerin zevkle yenmesini- araştırıyor.

Hedonik beslenmenin, modern insanların kıtlıkların sık olduğu dönemler için kalıcı adaptasyonunu yansıttığı düşünülmekte. Kalori bakımından zengin yiyecekleri özellikle lezzetli ve zevkli olarak algılamak ve ne zaman mevcut olursa aşırı derecede yemek ekstra enerji depolayarak çok önemli bir hayatta kalma avantajı sağlayacaktır. Şimdi bu içgüdüyü takiben, Dünyada 950 milyonu aşkın insanda görülen obezite; diyabet, kanser, kalp hastalığı gibi problemlere yol açabiliyor.

Nöronları Silerek Obeziteyi Engellediler

Geçtiğimiz birkaç yılda yapılan deneylerde, hedonik beslenme için ağ devrelerinin, memeli sinir sisteminde sinyal molekülü olarak çalışan küçük bir protein olan nosiseptin içerdiği tespit edildi. Kash’ın laboratuvarı ve diğer araştırma grupları, nosiseptin reseptör antagonistleri olarak adlandırılan nosiseptin aktivitesini bloke eden bileşiklerin, farelerde homeostatik beslenmeyi çok az etkilediğini veya hiç etkilemediğini, ancak bu bileşiklerin lezzetli, kalori bakımından zengin gıdaların tıka basa yenmesinin frenlediğini gösterdi. Bu nedenle, ilaç geliştiricileri bu antagonistleri potansiyel obezite, aşırı derecede yeme önleyici ilaçlar olarak görmüş ve araştırmacılar çalıştıkları belirli beyin devrelerini tanımlamaya çalışmışlardır. Amaç daha isabetli bir tedavi geliştirmek.

yeme

Bu devreyi belirlemek, büyük ölçüde Kash ve meslektaşlarının yeni çalışmalarında başardıkları şeydir. Fareleri nosiseptinle birlikte floresan proteini (Gene Fluorescent Protein) üretecek şekilde modifiye ettiler. ( Bu işlem nosiseptin transkribe edecek genlere GFP eklenmesiyle sağlanır, nosiseptin üretildikçe floresan da üretilir ve ışıma sağlanır. Bu bölgeler parlar, ayırt etmemizi sağlar.) Beyinde çoklu nosiseptin devreleri var, ancak Kash ve arkadaşları, farelerin kalori yönünden zengin yiyeceklerle -tıkınma- şansı bulduğunda özellikle bu devrelerden birinin aktif olduğunu gözlemledi; Merkezi amigdala. Devre, beslenmeyi düzenlediği bilinen bölgeler de dahil olmak üzere beynin farklı bölgelerine uzanıyor.

yeme-fare

Nosiseptin üreten nöronların yaklaşık yarısının bu devreden silinmesi, farelerin hedonik beslenmesini azalttı ve sıradan yemek alımını etkilemeden, zengin gıdalara eriştiğinde bile kilo alımını engelledi. Kash bu sonuçları “Bilim insanları çok uzun bir süredir amigdalayı inceliyor ve onu her zaman acı, endişe ve korku ile ilişkilendirdiler, ancak buradaki bulgularımız patolojik yemeyi düzenlemek gibi başka şeyler de yaptığını vurgulamaktadır.” şeklinde yorumluyor ve ekliyor, “Nosiseptin aktivitesini bloke etmenin davranışsal etkileri muhtemelen beyinde birden fazla mekanizmayı içerir. Ancak, nosiseptinin bloke edilmesi davranışları dengeleyip, normale yaklaştırıyor gibi görünüyor.”

O ve ekibi şimdi bu devrenin nasıl çalıştığını, beslenme ve diğer faktörlerle ilgili faaliyetlerinin zamanlamasını ve nosiseptin antagonistlerinin fonksiyonlarını nasıl değiştirdiğini daha ayrıntılı olarak çalışmaktadır. Diğer bilim insanları da nosiseptin antagonistlerini yalnızca obezite ve tıka basa yeme davranışı için değil aynı zamanda depresyon, ağrı ve madde bağımlılığı için de mümkün bir tedavi olmaları açısından inceliyor.

Kaynaklar 1